Introducción: El omeprazol no suele causar reacciones adversas graves en la mayoría de los casos, especialmente durante el uso a corto plazo. Las reacciones anafilactoides pueden ser secundarias a medicamentos. Se presenta el caso de un paciente masculino, 39 años de edad, con cuadro de síndrome coronario agudo aparecido minutos después de la administración de omeprazol endovenoso. El diagnóstico de síndrome de Kounis se realizó teniendo en consideración la asociación de shock anafiláctico y afectación cardiovascular. Se decide presentar el caso pues, a pesar de ser un síndrome conocido, su incidencia es muy baja, de ahí que existan dificultades en su diagnóstico; su aparición como reacción adversa a medicamentos, es una opción que debe ser siempre considerada por el médico actuante.
Síndrome de Kounis, Síndrome coronario agudo, Anafilaxia, Omeprazol.
Omeprazole does not usually cause severe adverse reactions in most cases, especially during short-term use. Anaphylactoid reactions may be secondary to medications. We present the case of a 39-year-old male patient who developed an acute coronary syndrome a few minutes after the intravenous administration of omeprazole. The diagnosis of Kounis syndrome was made considering the association between anaphylactic shock and cardiovascular involvement. This case is presented because, despite being a known syndrome, its incidence is very low, which makes diagnosis difficult; its occurrence as an adverse drug reaction should always be considered by the attending physician.
Kounis syndrome, Acute coronary syndrome, Anaphylaxis, Omeprazole.
La asociación entre la reacción anafiláctica y la afección cardiovascular fue sugerida cuando Eugene Clark, en 1938, reportó un caso de arteritis y carditis reactivas en un paciente sujeto a la administración de grandes dosis de suero antineumococo. [1], [2] En 1991 Kounis NG y Zavras GM, en un estudio denominado: Histamine-inducedcoronaryarteryspasm: the concept of allergic angina, definen el concepto de angina alérgica, que podía progresar a un infarto agudo de miocardio secundario a una reacción alérgica. [3] Las descripciones de los signos y síntomas cardiovasculares que se asocian a las reacciones alérgicas, anafilácticas y anafilactoides comenzaron a describirse en la literatura médica australiana, inglesa y alemana hace más de 70 años. Estas reacciones fueron descritas como reacciones cardiacas morfológicas, carditis aguda o lesiones con características básicas de carditis reumática. [2], [4]
El omeprazol es el primero de una serie de principios activos que actúan inhibiendo la bomba H/K ATPasa (inhibidores de la bomba de protones). Su aparición revolucionó el tratamiento de la úlcera péptica, reflujo gastroesofágico y la gastropatía por la toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), tanto que en la actualidad es el principio activo más prescrito. Por lo general, es un medicamento bien tolerado, sus reacciones adversas son leves y generalmente reversibles. Las más comunes son los síntomas digestivos. Otras reacciones adversas que se han notificado, y que así constan en la ficha técnica, son la inhibición de la absorción de vitamina B12 y la aparición de cuadros urticariformes. [1], [5]
Se ha demostrado que el síndrome de Kounis (SK) puede observarse en cualquier raza, grupo de edad o localidad geográfica. El número de causas relacionadas con la aparición de este se ha incrementado y se cree que aún existen otras por determinar. [4], [6]
El SK es poco conocido, con posibilidades de producir un desenlace fatal, su incidencia real no está determinada. La información disponible se limita a revisiones y pocos reportes de casos clínicos publicados, lo que ha llevado a considerarlo una afección no habitual, aunque hay investigadores que creen que no es raro, sino poco sospechado e infradiagnosticado. [1], [3], [5], [7]
A pesar de sus especificidades, este tema rara vez es referido en la bibliografía y no existen guías de prácticas clínicas para su adecuado manejo. [2], [6] Se decide presentar el siguiente caso pues a pesar de ser un síndrome conocido, su incidencia es muy baja, por lo que existen dificultades en su diagnóstico.
Paciente masculino, 39 años de edad, raza negra, con antecedentes de hemorroides mixtas, asma bronquial leve persistente y operado de oclusión intestinal por vólvulo de intestino delgado. Asiste a cuerpo de guardia del Hospital Militar Central, en Bissau, por dolor fuerte en la “boca del estómago”, náuseas que no llegaban al vómito y deposiciones semipastosas. Es interrogado y examinado por el cirujano general sin encontrar evidencias de enfermedad quirúrgica urgente por lo que es transferido a consulta de medicina interna.
Al examen físico se encuentra un paciente con abdomen blando, depresible, doloroso en epigastrio sin rigidez y sin reacción peritoneal. El examen del resto de los aparatos resulto negativo. En ese momento se diagnostica gastritis aguda en crisis y se prescribe hidratación y omeprazol a dosis de 40 mg intravenoso. Acto seguido el paciente comenzó con sensación de vacío, hipotensión arterial de 60/30 mmHg, dolor retroesternal severo, estado de conciencia alterado, mareos, náuseas y sensación de prurito intenso en región de espalda.
Datos positivos al examen físico: el examen físico practicado no identificó alteraciones clínicas evolutivas con respecto a la evaluación inicial, excepto la frecuencia cardiaca la cual se elevó a 128 latidos por minutos y la aparición de sibilancia a la auscultación. Se indican complementarios de urgencia.
Exámenes complementarios de urgencia:
Hemoglobina: 134 g/L
Leucograma: 9,1 x109/L
Eosinofilia: 939 células/mcL
Proteína C reactiva: 2,28 mg/dL
Ionograma y gasometría: sin alteraciones.
Glucemia: 5,9 mmol/L.
Electrocardiograma: ritmo sinusal, supradesnivel del segmento ST > 3,5mV en derivaciones DII, DIII, aVF, v3, v4 y v5. Supradesnivel del segmento ST > 2,5mV en V1. Infradesnivel del segmento ST en DI y aVL.
Ante estos hallazgos se diagnosticó un síndrome coronario agudo (SCA) y se comenzó tratamiento con clopidogrel, fraxiheparina e hidratación con cloruro de sodio al 0,9%.
Al cabo de una hora de tratamiento de sostén, se constató hipotensión arterial sin respuesta hemodinámica al soporte con aporte de volumen, se inició apoyo con dobutaminaa dosis de 4μg/Kg/miny se obtuvo un aumento de la tensión arterial a límites aceptables. Se decidió su traslado a sala de cuidados intensivos y se constató un aumento de los marcadores de lesión miocárdica a las 16 horas de iniciado el cuadro clínico con normalización en las primeras 48 horas.
En la unidad de cuidados intensivos, el paciente presentó un shock anafilactoide y se inició la terapia con corticoesteroides tipo hidrocortisona. Los cultivos de sangre, heces y orina resultaron negativos. El tratamiento con omeprazol fue suspendido inmediatamente por su relación con el inicio del cuadro clínico.
Al término de 96 horas, el paciente se encontró hemodinámicamente estable con parámetros electrocardiográficos en límites normales por lo que es egresado hacia sala abierta de medicina interna con diagnóstico de SK tipo I, anafilaxia a omeprazol y gastritis aguda.
El SK es una enfermedad con epidemiología desconocida. En el caso presentado se ha llegado al diagnóstico por sospecha clínica ya que se han podido objetivar síntomas alérgicos agudos coincidentes en el tiempo con eventos coronarios. [2], [8]
En la etiología de este síndrome se postula la implicación de los mediadores mastocitarios(histamina, serotonina, triptasa, quimasa y leucotrienos) capaces de generar un vasoespasmo coronario o angina microvascular en el SK tipo I y de erosionar una placa de ateroma preexistente en el SK tipo II. [1]
Brancaccio, et al, [5] afirma que cualquier fármaco es susceptible de ser agente causal del SK. En la práctica los fármacos que con mayor frecuencia se han descrito como implicados en este síndrome son betalactámicos, AINES, anestésicos generales y medios de contraste yodado.
La incidencia de reacciones de hipersensibilidad a los inhibidores de la bomba de protones (IBP) está en aumento debido al creciente uso de estos fármacos por su eficacia y por el uso frecuente sin prescripción médica. [4]
Autores como Alves Pinto, et al, [6] concluyen que el mecanismo de la anafilaxia del omeprazol es mediado por IgE (aún por aclarar), con efecto de clase y posibilidad de reacción cruzada con otros IBP e incluso con ranitidina, describenocho casos de hipersensibilidad retardada a todos los IBP. La frecuencia conocida de reacción anafiláctica a IBP está entre 0,2% y 0,7%.
Según una revisión de la literatura, se describieron nueve casos de choque anafiláctico a los IBP, cuatro de los cuales a omeprazol. Sin embargo, después de un estudio adicional con pruebas cutáneas, se encontró que el agente causal era, en su mayor parte, el compuesto existente en la cápsula. En cuanto a SK asociado con reacción anafiláctica al omeprazol, hay un caso reportado en 2010 y otro en 2020. [5], [9]
Bohórquez Rivero, et al, [2] concluyen que los mecanismos fisiopatológicos del SK son diversos, complejos, intrincados y están en estudio, la hipersensibilidad, anafilaxia, la existencia de mastocitos en el tejido cardiaco y su degranulación con liberación de mediadores inflamatorios, son elementos primarios. La activación-degranulación de los mastocitos puede ocurrir por varios mecanismos, la vía inmunoglobulina E (IgE), por factores liberadores de histamina derivados de los macrófagos y linfocitos T o por medio de anafilatoxinas por el sistema de activación de complemento.
Castrillón-Martínez C, [4] ha propuesto que existe un nivel límite de la activación de mastocitos y liberación de mediadores por encima del cual se desarrolla el espasmo coronario o la rotura de la placa de ateroma. Dicho límite estaría asociado al lugar donde ocurre la reacción antígeno-anticuerpo, al área de exposición, a la liberación de mediadores y a la gravedad de la reacción.
Los autores consultados coinciden en que aún no existe una prueba patognomónica del SK y se debe tener un alto índice de sospecha en el contexto de un paciente con anafilaxia y SCA, este se debe basar en una adecuada evaluación clínica y exámenes complementarios específicos. Se deben observar aumentos de la triptasa sérica e histamina, elevación de los biomarcadores de daño miocárdiaco (troponinas I o T y enzima CK-MB), alteraciones electrocardiográficas propias del SCA. [1], [3], [4], [8]
En la actualidad, el tratamiento es controvertido, puesto que se carece de guías de prácticas clínicas. La conducta terapéutica se basa en experiencias individuales reportadas en la literatura y se recurre a extrapolar las recomendaciones de los expertos para el SCA y la anafilaxia. [5], [6]
Autores como Castrillón-Martínez C [4] , Reyes Echeverría, et al [7] y Alves Pinto, et al, [6] reportan casos similares al descrito en el presente estudio.
La limitación del estudio presentado en esta investigación está dada en la carencia de pruebas de alergia y coronariografía que impidieron concluir el caso adecuadamente.
Los autores consideran importante llamar la atención sobre el síndrome de Kounisque, aunque infrecuente, puede presentarse y si el médico de asistencia no está familiarizado con esta condición no tendrá la posibilidad de hacer el diagnóstico. El presente caso de SK secundario a reacción anafiláctica al omeprazol por vía intravenosa es el primero descrito en Guinea Bissau.
Conceptualización: Yuneysis Veliz Guevara.
Curación de datos: Admir Gonçalves Monteiro.
Análisis formal: Pedro Rafael Casado Méndez.
Investigación: Admir Gonçalves Monteiro, Pedro Rafael Casado Méndez.
Metodología: Admir Gonçalves Monteiro, Pedro Rafael Casado Méndez.
Supervisión: Yuneysis Veliz Guevara.
Redacción – borrador original: Admir Gonçalves Monteiro, Pedro Rafael Casado Méndez.
Redacción – revisión y edición: Pedro Rafael Casado Méndez, Yuneysis Veliz Guevara.
Los autores declaran que no existen conflictos de intereses.
Los autores no recibieron financiación para el desarrollo del presente artículo.
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